황반변성의 초기증상 및 발병원인에 대해 알아보겠습니다.
황반변성이란?
황반변성은 눈의 망막의 일부인 황반에 발생하여 시력 상실을 초래하는 퇴행성 질환입니다. 망막의 중심에 위치한 황반은 물체를 정확하게 보는 데 필수적입니다. 나이가 들어감에 따라 황반은 다양한 변화를 겪는데, 황반 변성은 중요한 변화입니다. 황반변성은 완전한 시력 상실을 초래하지는 않습니다. 대신 초점을 맞추려는 영역이 어둡거나 왜곡되어 나타날 수 있습니다.
원인
황반변성의 원인은 다양하며 유전적, 환경적, 생활 방식 요인이 복합적으로 작용합니다. 각각에 대한 자세한 설명은 다음과 같습니다.
첫째, 노화는 황반 변성의 가장 중요한 위험 요소이며, 특히 60세 이상에게는 치명적일 수 있습니다. 신체가 노화됨에 따라 눈, 특히 날카롭고 세밀한 시력을 담당하는 망막의 중심 부분인 황반에서 다양한 변화가 발생합니다. 주목할만한 변화 중 하나는 망막 아래에 형성되는 작은 노란색 또는 흰색 침전물인 드루젠의 축적입니다. 소량의 드루젠은 노화된 눈에 흔하게 생성되며 일반적으로 시력 문제를 일으키지 않지만, 드루젠의 양이 많고 수가 많을수록 황반 변성 발병 위험이 더 높아집니다. 이러한 드루젠은 망막 건강을 지원하는 세포층인 망막색소상피(RPE)의 기능을 방해할 수 있습니다. 또한, 자유 라디칼을 중화하는 신체의 능력은 나이가 들수록 감소하여 산화 스트레스를 유발합니다. 이 과정에는 세포를 손상시킬 수 있는 불안정한 분자가 포함되며, 망막은 높은 대사율과 빛 노출로 인해 특히 취약합니다. 이러한 산화 스트레스는 황반을 손상시켜 황반변성 생성에 작용할 수 있습니다. 게다가 노화로 인해 망막으로 가는 혈류가 감소할 수도 있습니다. 망막에 산소와 영양분을 공급하는 혈관층인 맥락막은 시간이 지남에 따라 효율성이 떨어지게 되어 망막의 산소와 영양분 공급이 감소하고 기능이 손상될 수 있습니다. 만성염증은 또한 나이가 들수록 더욱 흔해지며 잠재적으로 황반을 포함한 망막 세포와 조직을 손상시킬 수 있습니다. 이러한 지속적인 염증은 건성 및 습성 형태의 황반변성 발병에 중요한 역할을 하는 것으로 생각됩니다. 광수용체 건강에 필수적인 망막색소상피(RPE)는 나이가 들수록 효율성이 떨어져 광수용체 사망으로 이어지고 황반변성이 진행될 수 있습니다. 황반이 얇아지는 것은 연령과 관련된 또 다른 변화로, 빛을 처리하고 시각적 신호를 뇌에 보내는 망막의 능력을 감소시켜 중심 시력을 손상시킵니다. 또한 평생 동안 햇빛과 기타 자외선(UV) 및 고에너지 가시광선(청색) 광원에 집중적으로 노출되면 망막 세포가 손상될 수 있습니다. 이러한 누적된 빛 노출은 황반의 산화 스트레스와 염증에 기여하여 황반변성 발병을 더욱 촉진합니다. 이러한 연령 관련 변화는 황반 변성에 도움이 되는 환경을 조성하여 노화가 질병의 발병 및 진행에 중요한 요소가 되게 합니다.
두 번째, 가족력입니다. 연령 관련 황반변성(AMD)을 앓고 있는 가까운 친척(부모 또는 형제자매)이 있는 개인은 스스로 질병에 걸릴 가능성이 더 높은 것으로 나타났습니다. 이러한 유전적 소인은 황반변성의 진행에 기여하는 여러 특정 유전자와 유전적 변이에 의해 영향을 받습니다. 주요 유전적 요인 중 하나는 보체 인자 H(CFH) 유전자에 특정 변이가 존재한다는 것입니다. CFH 유전자는 병원균과 손상된 세포를 제거하는 데 도움이 되는 면역 체계의 일부인 보체 시스템을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. CFH 유전자의 변이는 과잉 보체 시스템을 유발하여 만성 염증과 망막 세포 손상을 초래하여 황반변성 위험을 크게 증가시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 특정 CFH 유전자 변이가 있는 개인은 이러한 변이가 없는 사람에 비해 황반변성 발병 위험이 최대 4배 증가할 수 있는 것으로 나타났습니다. 또 다른 중요한 유전적 요인은 ARMS2(연령 관련 황반병증 감수성 2) 유전자입니다. ARMS2 유전자의 변이는 황반변성과 밀접한 관련이 있습니다. ARMS2 유전자의 정확한 기능은 완전히 밝혀지지 않았지만 망막 건강에 영향을 미치는 세포 과정에 관여하는 것으로 여겨집니다. 이 유전자의 변종은 건성 및 습성 황반변성 모두 발생할 위험을 증가시킬 수 있으며, 특정 ARMS2 변종은 잠재적으로 위험을 최대 10배까지 증가시킵니다. CFH 및 ARMS2 외에도 다른 유전자가 황반변성과 관련되어 있습니다. 여기에는 면역 체계의 보체 경로에서도 역할을 하는 보체 구성 요소 3(C3) 유전자가 포함됩니다. C3 유전자의 변종도 마찬가지로 과도한 면역 반응을 일으켜 염증과 망막 손상을 일으킬 수 있습니다. 또한 콜레스테릴 에스테르 전달 단백질(CETP) 유전자와 같은 지질 대사에 관여하는 유전자의 변이가 황반변성과 연관되어 있으며, 이는 지질 처리 및 수송의 중단이 망막 건강 및 질병 진행에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 게놈 전체 연관 연구(GWAS)를 포함한 유전 연구에서는 황반변성과 관련된 수많은 다른 유전적 위치를 확인했으며, 이는 이 질병의 복잡하고 다유전적 특성을 잘 나타냅니다. 이러한 유전자에는 산화 스트레스 반응, 세포 외 기질 리모델링, 혈관 신생(새로운 혈관 형성)과 관련된 유전자가 포함되며, 모두 망막의 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 황반변성의 유전적 기초에 대한 이해는 더 높은 위험에 처한 개인을 식별하는 데 도움이 될 수 있는 유전자 검사의 개발로 이어졌습니다. 그러나 유전적 소인이 있다고 해서 황반변성 발병이 확실시되는 것은 아니라는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 흡연, 식습관, 햇빛 노출과 같은 환경 및 생활 방식 요인도 중요한 역할을 하며 질병의 발병과 진행에 영향을 미칠 수 있습니다.
세 번째, 흡연입니다. 흡연은 황반 변성 발병에 있어 가장 중요한 위험 요소 중 하나입니다. 흡연과 연령 관련 황반변성(AMD) 사이의 연관성은 잘 드러나 있으며, 흡연자는 비흡연자에 비해 황반변성 발병 가능성이 2~3배 더 높습니다. 흡연은 여러 가지 방식으로 눈과 황반에 영향을 미쳐 질병의 발병과 진행을 초래합니다. 담배 연기에는 타르, 포름알데히드, 카드뮴, 납과 같은 중금속 등 수많은 독성 화학 물질이 포함되어 있습니다. 이러한 물질은 산화 스트레스를 통해 세포와 조직을 손상시킬 수 있는 불안정한 분자인 자유 라디칼을 높은 수준으로 생성합니다. 망막, 특히 황반은 높은 대사율과 지속적인 빛 노출로 인해 산화 손상에 매우 취약합니다. 흡연으로 인한 산화 스트레스는 눈의 항산화 방어력을 저하시켜 세포 손상을 일으키고 황반변성 발병에 기여합니다. 또한 흡연은 눈을 포함한 신체의 만성 염증 반응을 유발합니다. 담배 연기의 화학 물질은 염증성 사이토카인 및 염증을 촉진하는 기타 매개체의 방출을 유발할 수 있습니다. 이러한 만성 염증은 망막색소상피(RPE)와 황반의 광수용체를 손상시켜 조직 저하와 황반변성의 진행을 초래할 수 있습니다. 흡연은 망막에 혈액을 공급하는 혈관을 포함하여 심혈관계에 부정적인 영향을 미칩니다. 담배 연기에 포함된 니코틴과 기타 화학 물질은 혈관 수축을 유발하여 혈류와 망막으로의 산소 전달을 감소시킵니다. 이러한 저산소증, 즉 산소 부족은 망막 세포의 기능을 손상시키고 사망으로 이어질 수 있습니다. 또한 흡연은 혈관 내 죽상동맥경화반 형성을 촉진하여 혈류를 더욱 감소시키고 망막 손상을 유발합니다. 담배 연기의 화학 물질로 인한 직접적인 독성은 망막 세포를 손상시킬 수 있습니다. 카드뮴과 같은 중금속은 망막에 축적되어 세포 기능을 방해할 수 있습니다. 이러한 독성 효과는 광수용체와 RPE 세포의 사멸에 기여하여 황반의 변성을 가속화합니다. 흡연은 비타민 A, C, E와 아연, 루테인 등 눈을 보호하는 필수 영양소의 흡수를 방해할 수 있습니다. 이러한 영양소는 망막 건강을 유지하고 산화 스트레스를 퇴치하는 데 중요한 역할을 합니다. 흡연자의 이러한 보호 영양소 수준이 감소하면 황반변성에 대한 눈의 방어력이 약화될 수 있습니다. 흡연은 유전적 요인과 상호작용하여 황반변성의 위험을 더욱 증가시킬 수 있습니다. 보체 인자 H(CFH) 유전자와 같은 특정 유전적 변이를 가진 개인은 흡연의 유해한 영향에 더 취약할 수 있습니다. 유전적 위험 요인과 흡연의 조합은 AMD 발병 위험을 크게 증폭시킬 수 있습니다. 흡연은 발병 위험을 높이는 것 외에도 질병의 진행을 가속화합니다. 황반변성에 걸린 흡연자는 비흡연자에 비해 시력이 더 빨리 저하되는 경향이 있습니다. 위에서 언급한 메커니즘(산화 스트레스, 염증, 혈관 손상, 직접적인 독성)은 이러한 빠른 진행을 만듭니다.
네 번째, 비만입니다. 비만은 연령 관련 황반변성(AMD) 발병의 중요한 위험 요소이며, 눈 건강에 미치는 영향은 다각적입니다. 비만과 황반변성사이의 관계에는 질병의 발병과 진행에 기여하는 여러 상호 연결된 메커니즘이 포함됩니다. 비만은 발병에 중심적인 역할을 하는 만성 전신 염증과 관련이 있습니다. 과도한 체지방, 특히 내장 지방은 염증성 사이토카인과 아디포카인을 분비하여 몸 전체에 만성 염증 상태를 유발합니다. 이러한 전신 염증은 눈에도 영향을 미쳐 망막 조직의 손상을 초래할 수 있습니다. 지방 조직에서 방출된 염증 분자는 산화 스트레스를 악화시키고 황반 세포를 포함한 망막 세포를 손상시킬 수 있습니다. 또한 비만은 고혈압, 이상지질혈증(비정상적인 지질 수준) 및 인슐린 저항성을 포함하는 일련의 질환인 대사 증후군과 관련이 있습니다. 이러한 상태는 혈관 건강에 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며 AMD 발병에 기여할 수 있습니다. 고혈압으로 인한 혈압 상승은 망막의 혈관을 손상시켜 혈류를 감소시키고 황반변성 위험을 증가시킬 수 있습니다. 고 콜레스테롤과 중성지방이 특징인 이상지질혈증은 망막에 지질히 축적되어 황반변성을 더욱 촉진시킵니다. 인슐린 저항성과 고혈당 수치는 산화 스트레스 및 염증 증가와 관련되어 있어 망막 손상을 악화시킬 수 있습니다. 비만은 또한 신체의 항산화 방어력과 산화 스트레스 수준에도 영향을 미칩니다. 비만인의 과도한 지방 조직은 세포에 산화 손상을 일으키는 유해 분자인 활성 산소종(ROS)을 생성합니다. 망막은 높은 대사 활동과 빛 노출로 인해 산화 스트레스에 특히 취약합니다. 비만으로 인해 증가된 산화 스트레스로 인해 항산화 방어력이 낮아지면 망막 세포가 손상되어 황반변성의 발생 및 진행이 더욱 빨라집니다. 또한, 비만은 영양소 대사 및 흡수에 영향을 주어 망막 건강을 유지하는 데 필요한 필수 영양소 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 비만인 사람들은 산화 손상으로부터 망막을 보호하는 데 중요한 비타민 C, E와 같은 항산화제와 아연, 루테인과 같은 미네랄의 함량이 낮은 불균형한 식단을 자주 섭취합니다. 비만과 관련된 잘못된 식사습관 및 영양 결핍은 황반변성의 위험을 더욱 증가시킬 수 있습니다. 비만과 황반변성 사이의 관계는 신체 활동 부족, 나쁜 식습관 등 비만과 관련된 생활 방식 요인에 의해 더욱 나빠집니다. 규칙적인 신체 활동은 항염증 및 항산화 효과가 있는 것으로 알려져 있으며, 과일, 채소 및 건강한 지방이 풍부한 균형 잡힌 식단은 망막 건강을 지원하고 황반변성 위험을 줄일 수 있습니다. 식이요법과 운동을 포함한 생활방식 변화를 통해 비만을 해결하는 것은 AMD의 위험을 줄이고 전반적인 눈 건강을 증진하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다.
다섯 번째, 일광 노출입니다. 햇빛 노출은 연령 관련 황반변성(AMD)의 주목할만한 위험 요소이며, 망막 건강에 미치는 영향은 몇 가지 주요 메커니즘과 연관되어 있습니다. 햇빛의 자외선(UV)과 고에너지 가시광선(HEV) 청색광은 황반에 악영향을 미쳐 AMD의 발달과 진행에 기여하는 손상을 초래할 수 있습니다. UV 방사선은 UVA, UVB, UVC의 세 가지 유형으로 분류되며, UVA 및 UVB 광선은 지구 표면에 도달하여 눈 건강에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. UVA 광선은 파장이 길어서 눈 깊숙이 침투하는 반면, UVB 광선은 파장은 짧지만 강도가 더 강하여 안구 조직에 직접적인 손상을 줄 수 있습니다. UV 방사선에 만성적으로 노출되면 시간이 지남에 따라 망막 조직에 누적된 손상이 발생할 수 있습니다. 선명하고 상세한 시력을 담당하는 망막의 중심 부분인 황반은 이러한 종류의 손상에 특히 취약합니다. UV 노출이 AMD에 기여하는 주요 방법 중 하나는 산화 스트레스를 통해서입니다. 자외선은 망막에 활성산소종(ROS)을 생성하여 산화 손상을 일으킬 수 있습니다. 대사 활동이 높고 빛에 지속적으로 노출되는 황반은 이미 산화 스트레스를 받고 있습니다. UV에 의해 유발된 ROS는 이러한 스트레스를 악화시켜 망막색소상피(RPE)와 광수용기 세포를 손상시킵니다. 이러한 산화적 손상은 황반 구조와 기능의 붕괴에 기여하여 황반변성의 발생을 증가시킵니다. UV 방사선 외에도 가시광선 스펙트럼의 일부인 고에너지 가시광선(HEV) 청색광도 직접적으로 영향을 미칩니다. 청색광은 다른 가시광선에 비해 파장이 짧고 에너지가 높기 때문에 망막 깊숙이 침투할 수 있습니다. 청색광에 만성적으로 노출되면 망막 세포에 광화학적 손상이 발생하여 망막 변성을 유발하는 유해한 부산물이 축적될 수 있습니다. 이러한 손상은 AMD의 특징인 망막 아래의 노란색 또는 흰색 침전물인 드루젠의 형성에 기여하는 것으로 여겨집니다. 햇빛 노출은 망막의 복구 및 재생 능력에 영향을 미쳐 황반의 건강에도 영향을 미칩니다. UV 및 청색광에 장기간 노출되면 망막의 자연적인 복구 메커니즘이 나빠질 수 있습니다. 노폐물을 제거하고 시각 색소를 재활용하여 망막 건강을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 망막 색소 상피(RPE) 세포는 시간이 지남에 따라 손상되고 효율성이 떨어질 수 있습니다. 이러한 비효율성은 세포 잔해의 축적으로 이어질 수 있으며 AMD의 진행에 기여할 수 있습니다. 자외선을 차단하는 선글라스와 같은 보호 안경을 착용하면 태양 노출과 관련된 위험을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. UV 차단 기능이 있는 선글라스는 망막에 도달하는 유해한 방사선의 양을 줄여 산화 손상과 그에 따른 AMD 위험을 예방하는 데 도움이 됩니다. 또한 청색광 필터링 렌즈는 고에너지 가시광선에 대한 노출을 줄여 잠재적으로 청색광으로 인한 망막 손상 위험을 낮추는 데 도움이 될 수 있습니다.
여섯 번째, 성별입니다. 연령 관련 황반변성(AMD) 발생 위험에 있어서 성별 차이는 명백하며, 여성이 남성에 비해 이 질환을 일으킬 가능성이 더 높습니다. 이러한 격차는 생물학적, 호르몬적, 인구학적 요인의 조합에 의해 영향을 받습니다. 여성의 위험이 증가하는 주요 이유 중 하나는 기대 수명이 길어지는 것과 관련이 있습니다. 여성은 일반적으로 남성보다 수명이 길며, AMD는 주로 연령 관련 질병이기 때문에 여성의 수명이 길다는 것은 단순히 노화로 인해 AMD가 발생할 가능성이 더 높다는 것을 의미합니다. 황반의 연령 관련 변화에 장기간 노출될수록 질병 발병 및 진행 가능성이 높아집니다. 남성과 여성의 호르몬 차이도 AMD 위험에 영향을 미칩니다. 주요 여성 호르몬인 에스트로겐은 눈 건강에 보호 효과와 잠재적으로 유해한 효과를 모두 갖는 것으로 나타났습니다. AMD에서 에스트로겐의 역할은 복잡합니다. 항산화 특성과 염증 감소 역할로 인해 일부 보호 효과를 제공하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 폐경 중 호르몬 변화는 에스트로겐 수준을 변화시키고 잠재적으로 AMD 위험에 영향을 미칠 수 있습니다. 폐경 후 에스트로겐 수치의 감소는 망막 건강에 영향을 미쳐 잠재적으로 AMD에 대한 감수성을 증가시킬 수 있습니다. 호르몬 요인 외에도 성별에 따른 특정 위험 요인의 유병률 차이가 AMD 위험의 불균형에 기여할 수 있습니다. 예를 들어, 여성은 AMD의 위험 요인으로 알려진 고혈압 및 비만과 같은 질환의 유병률이 더 높습니다. 지역과 인구에 따라 다르지만 여성은 남성에 비해 흡연율이 더 높은 경향이 나타나기도 합니다. 이러한 위험 요인의 조합은 여성에서 관찰되는 AMD의 발병률을 높이는 데 기여합니다. 고려해야 할 또 다른 요소는 여성이 남성에 비해 눈 관련 문제로 치료를 받을 가능성이 더 높다는 것입니다. 이렇게 치료를 받을 가능성이 높아지면 여성의 AMD 진단 비율이 높아질 수 있습니다. 안구 건강에 대한 인식과 모니터링이 높아지면 여성의 안구 질환 유병률이 높아진다는 인식이 높아질 수 있지만, 근본적인 위험 요인과 생물학적 차이는 여전히 중요한 역할을 합니다.